夾竹桃不同品種對比：單瓣與重瓣花型的基因表達(dá)差異

我們來探討一下夾竹桃（Nerium oleander）單瓣花型與重瓣花型背后的基因表達(dá)差異。這是一個涉及花卉發(fā)育遺傳學(xué)的有趣問題。

核心概念：花器官發(fā)育的ABC模型

要理解單瓣和重瓣的差異，首先要了解控制花器官發(fā)育的基本模型——ABC模型（及其擴(kuò)展的ABCDE模型）。這個模型描述了決定花萼、花瓣、雄蕊和雌蕊這四輪器官（從外向內(nèi)）身份的關(guān)鍵基因類型：

A類基因： 單獨(dú)表達(dá)時決定花萼身份。與B類基因共同作用決定花瓣身份。 B類基因： 與A類基因共同作用決定花瓣身份。與C類基因共同作用決定雄蕊身份。 C類基因： 與B類基因共同作用決定雄蕊身份。單獨(dú)表達(dá)時決定雌蕊身份。C類基因通常在花分生組織中心表達(dá)，并抑制A類基因在中心區(qū)域的表達(dá)。 D類基因： （擴(kuò)展模型）決定胚珠身份。 E類基因： （擴(kuò)展模型）通用器官身份基因，是A、B、C、D類基因功能正常發(fā)揮所必需的，它們本身也參與決定所有花器官的身份。

這些基因大多屬于MADS-box轉(zhuǎn)錄因子家族。

單瓣花型：標(biāo)準(zhǔn)ABC模型的應(yīng)用

在典型的單瓣夾竹桃中，花器官發(fā)育遵循標(biāo)準(zhǔn)的ABC模型：

最外層： 主要是A類基因表達(dá) -> 花萼（通常較小，5裂）。 第二層： A類 + B類基因表達(dá) -> 花瓣（5片，單輪）。 第三層： B類 + C類基因表達(dá) -> 雄蕊（5枚，著生在花冠筒喉部）。 最內(nèi)層： C類基因表達(dá) -> 雌蕊（1枚，心皮2，合生）。

所以，單瓣花型是基因在正確的時間和空間表達(dá)的結(jié)果，形成了清晰可辨的四輪器官。

重瓣花型的形成：基因表達(dá)的“錯誤”或改變

重瓣花型本質(zhì)上是一種同源異型轉(zhuǎn)變或器官增生現(xiàn)象。具體來說，是花器官（特別是雄蕊和/或雌蕊）部分或全部轉(zhuǎn)變?yōu)轭愃苹ò甑慕Y(jié)構(gòu)（花瓣化），或者花瓣本身發(fā)生過度增生（花瓣增生）。這通常與以下基因表達(dá)的改變有關(guān)：

C類基因（如 AGAMOUS 同源基因）功能減弱或表達(dá)域改變：

• 機(jī)制： C類基因的主要功能是決定雄蕊和雌蕊的身份，并抑制花分生組織的無限生長（即終止花器官的形成）。在重瓣花中，C類基因的表達(dá)水平可能降低，或者其表達(dá)模式發(fā)生改變（例如，表達(dá)域縮小或延遲）。
• 后果：
  • 雄蕊花瓣化： 第三輪器官本應(yīng)發(fā)育成雄蕊（需要B+C），但由于C功能減弱，它們傾向于發(fā)育成類似花瓣的結(jié)構(gòu)（更像A+B的結(jié)果）。這是重瓣形成的最常見機(jī)制之一。
  • 雌蕊花瓣化/心皮數(shù)增加： 第四輪器官（雌蕊）也可能部分花瓣化或心皮數(shù)量增加并呈現(xiàn)花瓣狀。
  • 花分生組織活性延長： C類基因功能減弱導(dǎo)致花分生組織不能及時終止，允許在原本應(yīng)該形成雄蕊/雌蕊的位置或內(nèi)部產(chǎn)生額外的輪次或器官（通常是花瓣狀結(jié)構(gòu)）。
• 夾竹桃證據(jù)： 雖然針對夾竹桃的具體研究相對較少，但在其他重瓣花卉（如玫瑰、康乃馨、山茶花）中，C類基因（如 AG）的表達(dá)下調(diào)或功能喪失突變是重瓣表型的常見原因。推測夾竹桃的重瓣品種也存在類似的機(jī)制。

B類基因（如 APETALA3, PISTILLATA 同源基因）表達(dá)域擴(kuò)展：

• 機(jī)制： B類基因通常只在第二（花瓣）和第三輪（雄蕊）表達(dá)。如果B類基因的表達(dá)域向內(nèi)擴(kuò)展到本應(yīng)由C類基因主導(dǎo)的第四輪（雌蕊區(qū)域），或者其表達(dá)水平在第三、四輪異常升高。
• 后果：
  • 雌蕊花瓣化： 第四輪器官在B類基因（賦予花瓣特性）和可能減弱的C類基因共同作用下，發(fā)育成花瓣狀結(jié)構(gòu)而不是正常的雌蕊。
  • 促進(jìn)雄蕊花瓣化： 與C類基因減弱協(xié)同作用，使第三輪雄蕊更徹底地轉(zhuǎn)變?yōu)榛ò辍?/li>
• 夾竹桃證據(jù)： B類基因表達(dá)域的擴(kuò)展也是許多重瓣花卉中觀察到的現(xiàn)象。在夾竹桃中，這種擴(kuò)展可能參與重瓣形成。

A類基因表達(dá)的改變： 雖然A類基因主要影響外層器官，但其與B類基因的互作對花瓣身份至關(guān)重要。在某些情況下，A類基因表達(dá)模式的改變也可能間接影響花瓣的發(fā)育和增生，但通常不是重瓣形成的主要驅(qū)動力。

E類基因（通用器官身份基因）的作用： E類基因（如 SEPALLATA 同源基因）是形成花瓣特性所必需的。它們的表達(dá)模式或水平的變化也可能影響花瓣化的程度和重瓣的復(fù)雜性。在重瓣花中，E類基因可能在更多輪次或增生組織中持續(xù)表達(dá)。

細(xì)胞分裂素信號通路增強(qiáng)：

• 機(jī)制： 細(xì)胞分裂素是促進(jìn)細(xì)胞分裂的植物激素。重瓣花中花瓣數(shù)量的增加往往伴隨著花瓣原基數(shù)量的增多或花瓣細(xì)胞增殖的增強(qiáng)。
• 關(guān)聯(lián)基因： 參與細(xì)胞分裂素生物合成（如 ISOPENTENYL TRANSFERASE - IPT）或信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如 ARABIDOPSIS RESPONSE REGULATOR - ARR）的基因可能在重瓣品種的花分生組織或花瓣原基中上調(diào)表達(dá)。
• 后果： 促進(jìn)花分生組織活性延長和/或花瓣原基的起始和增殖，導(dǎo)致花瓣層數(shù)增加或花瓣變大變多（花瓣增生型重瓣）。
• 夾竹桃證據(jù)： 激素調(diào)控在花器官發(fā)育中起重要作用，高水平的細(xì)胞分裂素常與重瓣性相關(guān)，這在多種花卉中有報道。夾竹桃的重瓣品種可能也存在類似的激素水平或信號通路活性的改變。

表觀遺傳調(diào)控： DNA甲基化、組蛋白修飾等表觀遺傳機(jī)制也可能在不改變DNA序列的情況下，調(diào)控關(guān)鍵花發(fā)育基因（如C類、B類基因）的表達(dá)水平，從而影響重瓣性狀的形成。一些重瓣品種可能是通過這種可遺傳但非DNA序列變異的方式產(chǎn)生的。

夾竹桃重瓣花型的特殊性：

• 雄蕊高度瓣化： 夾竹桃的重瓣花型非常顯著的特征是雄蕊高度瓣化，形成額外的、狹窄的、撕裂狀的“花瓣”（稱為副花冠或瓣化雄蕊），圍繞在花冠喉部或散布在花冠上。這強(qiáng)烈暗示了C類基因功能在雄蕊輪次受到顯著抑制或B類基因在該區(qū)域異位/持續(xù)表達(dá)。
• 花冠筒： 夾竹桃的花瓣基部合生形成花冠筒。在重瓣品種中，這個筒狀結(jié)構(gòu)通常保留，但喉部被瓣化的雄蕊結(jié)構(gòu)填充。

總結(jié)：單瓣 vs 重瓣的關(guān)鍵基因表達(dá)差異

特征 單瓣夾竹桃 重瓣夾竹桃 關(guān)鍵涉及的基因/通路 花器官輪次 清晰四輪：萼片、花瓣、雄蕊、雌蕊 輪次模糊，器官身份轉(zhuǎn)變（雄蕊、雌蕊瓣化），花瓣增生 C類基因表達(dá) 正常：在雄蕊和雌蕊輪次強(qiáng)表達(dá) 減弱/延遲/域改變：在雄蕊和/或雌蕊輪次表達(dá)降低 AGAMOUS 同源基因等 B類基因表達(dá)域 正常：限于花瓣和雄蕊輪次 可能擴(kuò)展：向雌蕊輪次擴(kuò)展或異常增高 AP3/PI 等同源基因 雄蕊發(fā)育 正常發(fā)育為功能雄蕊 高度瓣化：轉(zhuǎn)變?yōu)楠M窄、撕裂狀的類花瓣結(jié)構(gòu) C類↓ + B類（可能↑或持續(xù)） → 花瓣身份占主導(dǎo) 雌蕊發(fā)育 正常發(fā)育為功能雌蕊 可能部分瓣化或畸形 C類↓ + B類（可能向內(nèi)擴(kuò)展） → 影響雌蕊身份 花瓣數(shù)量/層數(shù) 單輪，5片 增加：額外的瓣化雄蕊結(jié)構(gòu)形成“花瓣層”，或花瓣增生 細(xì)胞分裂素↑ (促進(jìn)原基形成/增殖)， 花分生組織活性延長 (C類↓) 花分生組織終止 正常終止 (C類功能正常) 延遲終止 (C類功能減弱) C類基因 (AG) 激素信號 細(xì)胞分裂素水平適中 細(xì)胞分裂素水平可能升高 IPT, ARR 等基因表達(dá)可能上調(diào) 主要機(jī)制 標(biāo)準(zhǔn)ABC模型 同源異型轉(zhuǎn)變 (雄蕊/雌蕊瓣化) + 器官增生 (花瓣) C類基因功能抑制是核心，B類基因域擴(kuò)展、細(xì)胞分裂素協(xié)同作用

研究現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)：

• 關(guān)于夾竹桃花發(fā)育，特別是重瓣性分子機(jī)制的直接研究相對較少，遠(yuǎn)不如模式植物擬南芥或重要經(jīng)濟(jì)花卉（如月季、菊花）。
• 大多數(shù)結(jié)論是基于ABC模型在真雙子葉植物中的普適性以及對其他重瓣花卉（如芍藥、山茶、薔薇科花卉）研究的類比和推測。
• 要獲得夾竹桃特異的精確機(jī)制，需要進(jìn)行：
  • 轉(zhuǎn)錄組分析： 比較單瓣和重瓣品種在花芽發(fā)育關(guān)鍵時期的基因表達(dá)譜（RNA-Seq），重點(diǎn)關(guān)注MADS-box基因（A/B/C/E類）、細(xì)胞分裂素相關(guān)基因等。
  • 基因功能驗證： 在夾竹桃中進(jìn)行基因沉默（如VIGS）或過表達(dá)實驗，驗證候選基因（如C類同源基因）的功能。
  • 激素測定： 分析發(fā)育中花芽的激素（尤其是細(xì)胞分裂素）水平差異。

總而言之，夾竹桃重瓣花型形成的關(guān)鍵在于控制花器官身份（特別是C類和B類MADS-box基因）和器官增殖（如細(xì)胞分裂素信號通路）的核心基因網(wǎng)絡(luò)發(fā)生了表達(dá)改變或功能擾動。其中，C類基因功能的減弱或喪失導(dǎo)致雄蕊（有時包括雌蕊）向花瓣轉(zhuǎn)化，以及花分生組織活性延長，是重瓣性產(chǎn)生的核心驅(qū)動力。B類基因表達(dá)域的擴(kuò)展和細(xì)胞分裂素水平的升高則協(xié)同促進(jìn)了這一過程，導(dǎo)致夾竹桃特有的、具有豐富瓣化雄蕊結(jié)構(gòu)的重瓣花型。